У новорожденного ДМПП: что такое дефект межпредсердной перегородки и нужна ли операция детям?

Симптомы ДМЖП

Врожденный порок сердца иногда протекает практически бессимптомно. Чаще всего явные признаки могут отсутствовать при небольшом размере дефекта. В остальных случаях заболевание характеризуется следующей клинической симптоматикой:

  • отказ от груди;
  • отсутствие аппетита;
  • одышка, проблемы с дыханием;
  • повышенная утомляемость;
  • бледность кожи;
  • постоянные простуды;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • недоразвитие.

Перечисленные признаки наиболее ярко проявляются у детей перед школой и в младших классах. Именно в этот период нагрузка, умственная либо физическая, на организм растет, а сердце перестает с ней справляться.

У взрослых течение заболевания сопровождается следующими симптомами:

  • одышка при ходьбе;
  • усиленное сердцебиение;
  • цианоз, синюшность пальцев на ногах и руках;
  • головокружения;
  • предобморочное состояние;
  • проблемы с ритмичностью сердца;
  • появление шумов;
  • выпирание грудной клетки в районе сердца из-за кардиомегалии;
  • боли за грудиной;
  • повышенное потоотделение;
  • перепады артериального давления;
  • сниженный иммунитет.

Перечисленные признаки могут свидетельствовать о существовании различных патологий сердечно-сосудистой системы. Поэтому при обнаружении хотя бы одного из перечисленных симптомов необходимо пройти тщательное обследование для выявления причины такого состояния. Самолечение в данном случае категорически запрещено.

Симптомы дефектов МЖП

Дефекты межжелудочковой перегородки как у детей, так и у взрослых проявляют себя в зависимости от площади повреждения. Если оно минимальное, больной не замечает отклонений. Большое межжелудочковое окно провоцирует множество неприятных и опасных для жизни симптомов. Группируются они по возрастным категориям.

Признаки ДМЖП у новорожденных

У плода при неблагоприятных условиях появляется один из двух типов дефектов: незначительного размера в мышечном секторе (болезнь Толчинова-Роже) или более объемный и выраженный – в области мембраны. Каждый вариант имеет характерные проявления.

Болезнь Толчинова-Роже

При мелком дефекте ребенок появляется на свет в ожидаемый срок, без отклонений в интеллектуальном и телесном развитии. Иногда мышечный ДМЖП у новорожденного проявляется лишь в виде систолического шума, улавливаемого в области сердца. Максимально он звучит слева от грудины, в ІІІ-ІV межреберье, отдает в участок между лопатками. При аускультации (выслушивании стетоскопом) звук ощущается даже на небольшом расстоянии от тела. У некоторых малышей систолический шум невыразительный, слышимый лишь в положении лежа, исчезающий при физической нагрузке. Для болезни Толчинова-Роже несвойственна сердечная недостаточность.

Выраженный дефект МЖП у новорожденных

В основном плод развивается нормально, хотя примерно в 40% случаев отмечается гипотрофия: в педиатрии этот термин обозначает отставание во внутриутробном развитии. Острые проявления ДМЖП возникают с первых дней жизни ребенка:

L o a d i n g . . .

Тест: А что вы знаете о человеческой крови?

ответ:

  • систолический шум – дрожание наблюдается в ІІІ-ІV межреберье (слева), шум передается вправо за грудину, в левую сторону, на спину, нередко и по всей грудной клетке,
  • недостаточность кровообращения – ее признаком является тахикардия, а также одышка, появляющаяся при сосании, а затем становящаяся постоянной и вызывающая быструю утомляемость малыша,
  • синюшный цвет кожных покровов,
  • постоянный плач, беспокойство, расстройство сна,
  • частые ОРЗ верхних дыхательных путей, воспаления в нижних отделах – застойные хрипы, бронхиты, пневмонии (болезни-спутники),
  • задержка развития – у 67% больных.

У многих деток с большим окном в МЖП уже в младенческом возрасте вырастает сердечный горб (выпячивается грудная клетка), прослушивается патологическая пульсация над желудком. Из-за увеличенного объема крови в легочных сосудах повышается давление, поэтому их стенки нередко повреждаются.

Симптомы патологии МЖП у детей старше года

Сразу после рождения малыш ускоренными темпами растет и развивается Примерно в 1,5 года благодаря относительной компенсации одышка и тахикардия пропадают, повышается активность. Ребенок заметно прибавляет в весе, его меньше беспокоят сопутствующие заболевания. Однако более глубокое обследование показывает наличие следующих негативных признаков ДМЖП у детей 2-3 лет:

  • сердечного горба по центру грудины (у 2/3 пациентов),
  • систолической пульсации между 3 и 4 ребром влево от грудины, при этом по ее левому контуру слышен грубый систолический шум,
  • несколько увеличенных размеров сердца в поперечном сечении и в верхнем направлении.

У ряда маленьких пациентов аускультативный метод прослушивания регистрирует и диастолические шумы, свидетельствующие об относительной недостаточности клапана легочной аорты (неплотном смыкании его створок). Эти шумы бывают двух видов:

  • Грэхема-Стилла – обусловлен чрезмерным кровотоком в легочной артерии и ростом в ней гипертензии, слышен между 2 и 3 ребрами с левой стороны, отдает вверх на основание сердечной мышцы,
  • Флинта – его вызывает митральный стеноз, возникающий из-за роста объема левого предсердия, обусловленного проходом большого количества крови через дыру в перегородке, шум сильнее всего слышен в точке Боткина, иррадирует на верхушку сердца.

Признаки дефекта у взрослых

У взрослых клиническая картина ДМЖП типична для данного заболевания:

  • систолический шум в левой и правой части грудины – степень его выраженности определяется размерами окна и уровнем легочной гипертензии,
  • диастолический шум – при наличии недостаточности легочной артерии,
  • систолодиастолический шум – в случае перфорации аневризмы синуса Альсавы,
  • влажный кашель,
  • болевые ощущения в зоне сердца,
  • аритмия,
  • одышка даже при отсутствии физических нагрузок.

Заболевание у взрослых протекает так же, как и в детском возрасте. При малых размерах порок не наносит большого ущерба организму, если человек прошел полноценную терапию. Если масштабы патологии обширны, она лечится в раннем детстве хирургическим путем, поэтому к наступлению зрелости здоровье человека приходит в относительную норму.

Дефект межпредсердной перегородки: лечение и диагностика в Израиле, в Центре детской кардиологии и кардиохирургии МЦ Хадасса

В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Дефект межпредсердной перегородки – врожденное заболевание, которое обуславливается повышенной степенью риска, особенно при отсутствии требуемого адекватного лечения, так как при постоянной повышенной нагрузке на сердечную мышцу происходит ее быстрое истощение. Средняя продолжительность жизни человека с подобным дефектом составляет 45-50 лет.

Размеры нарушения могут быть незначительными или очень большими. В особо тяжелых случаях перегородка может вообще отсутствовать, и у ребенка в таком случае выявляют 3 камерное сердце. Также у некоторых детей возможно образование аневризмы. Это нарушение зачастую не представляет особой опасности и в небольших размерах даже не считается аномалией.

При своевременном обнаружении дефекта межпредсердной перегородки у новорожденного доктор назначает наблюдение состояния, так как зачастую небольшие отверстия в сердце зарастают самостоятельно к определенному возрасту. Если имеется сразу несколько патологических отверстий или пороки совмещены, то показано проведение хирургического вмешательства.

Для нормализации самочувствия показано применение медикаментозных препаратов, однако они обязательно должны быть назначены лечащим доктором.

Детям, проходящим лечение в МЦ «Хадасса», и в том числе детям с ДМПП выделен отдельный корпус — детская клиника «Хадасса», оформленный особым образом и оборудованный специально под детские нужды.   Родители сопровождают детей во время всех процедур, проводящихся наиболее безболезненными методами. В тех случаях, когда требуется операция, родители могут находиться в операционной и в момент введения наркоза, и сразу перед окончанием его действия.

Так, чтобы у детей сложилось впечатление, будто родители были с ними всё время.   Многопрофильная команда, в которую входят не только врачи, но и педагоги, психологи и даже специальные больничные клоуны, постоянно наблюдает за состоянием и настроением ребёнка и старается сделать все, чтобы ребёнку было нестрашно и, по возможности, не больно пока он проходит лечение.

Специалисты международной службы МЦ «Хадасса» помогут организовать диагностику и лечение ребёнка с ДМПП у лучших детских кардиохирургов нашего центра в минимальные сроки.   Для того, чтобы узнать дополнительную информацию о лечении ВПС ДМПП в нашем Центре детской кардиологии и кардиохирургии, а также получить предварительный медицинский план и смету на лечение в Израиле, вы можете:

  • написать нам на ru-office@hadassah.org.il
  • оставить заявку отделу международной службы клиники, заполнив форму для связи:
  • позвонить на телефон горячей линии 972 2 560-97-99

Как определяют ВПС у плода?

В настоящее время ВПС можно выявить у ребенка до его рождения, т.е. в материнской утробе. Основной способ – УЗИ сердца плода. Орган уже к 10 недели беременности формируется в достаточной степени для оценки его структуры. Оптимальный срок исследования — 19-23 неделя беременности. При выявлении отклонений во время проведения УЗИ обеспечивается проведение ЭхоКГ с применением метода Доплера.

УЗИ и ЭхоКГ сердца плода позволяет выявить 70-80% всех ВПС еще в утробе у матери. Сложно выявить крохотные дефекты перегородок или клапанов. Некоторые нарушения (кардиомиопатии, опухоли, фетальные аритмии) не обнаруживаются, т.к. развиваются в более поздние сроки.

Осложнения

ДМПП чревато следующими тяжелыми последствиями:

  • синдромом Эйзенменгера;
  • инфекционным эндокардитом;
  • инсультом;
  • аритмиями: фиблиряцией и трепетанием предсердий;
  • ОСН;
  • ишемией миокарда;
  • ревматизмом сердца;
  • вторичной бактериальной пневмонией.

Рассмотрим эти последствия подробнее:

  • При синдроме Эйзенменгера на почве протекающей легочной гипертензии возникает тахикардия. В крови накапливается высокое содержание карбгемоглобина, по причине чего кожные покровы приобретают синюшность. При неправильной работе сердца кровь сгущается, в результате чего позднее возникает закупорка сосудов.
  • При инфекционном эндокардите в результате сильного потока крови ослабевает эндокард. Бактерии, попадая в кровоток, при заражении различными инфекциями оседают на внутренних стенках органа и провоцируют воспалительный процесс.
  • Причиной инсульта становится развитие полиглобулии – сгустки крови, циркулирующие по крупным сосудам. Они могут транспортироваться в кору головного мозга и спровоцировать закупорку сосуда.
  • При аритмиях имеет место несвоевременная деполяризация и пульсация сердечного органа. В результате перегрузки желудочек начинает трепетать. Развивается мерцательная аритмия, при которой наджелудочковая часть сокращается хаотически.
  • При острой сердечной недостаточности правый желудочек, спустя некоторый период времени, перестает справляться с перекачкой кровяного потока. В брюшине застаивается кровь.

Без адекватной терапии ДМПП пациентам, как правило, редко удается дожить до пятидесяти лет. В половине случаев летальный исход наступает в более раннем возрасте.

Дефект межпредсердной перегородки

В норме в перегородке, разделяющей предсердия, не должно быть отверстий, а кровь между этими камерами сердца не должна смешиваться. Если у человека есть патологическое сообщение между предсердиями, то это расценивается как порок сердца «дефект межпредсердной перегородки», сокращенно ДМПП.

Примерно в четвертой части всех случаев ДМПП патологическое отверстие располагается в нижней трети перегородки. Это называется первичным дефектом. Иногда это отверстие может быть очень большим и достигать сердечных клапанов. Такой порок можно увидеть внутриутробно на УЗИ.

Гораздо чаще встречается вторичный дефект, который образуется на месте овального окна и является как бы его продолжением. Реже всего встречается полное отсутствие перегородки между предсердиями. Также бывает, что у малыша есть несколько патологических отверстий в перегородке между этими сердечными камерами. В ряде случаев ДМПП является всего лишь частью сочетанного порока сердца.

Особенности дефекта межпредсердной перегородки у малышей:

  • Чем больше диаметр порока, тем сильнее выражены клинические признаки.
  • У девочек данный порок регистрируется чаще.
  • Кровь через патологическое отверстие сбрасывается слева направо, то есть больший объем крови уходит в легочные сосуды, а сосуды большого круга кровообращения крови недополучают. Значительная нагрузка падает на правые сердечные камеры.
  • Из-за особенности перестройки кровообращения у младенцев первых месяцев жизни даже большой порок может протекать бессимптомно. Поэтому в периоде новорожденности о существовании такого порока можно даже не догадываться: шум в сердце бывает редко, а клинические симптомы еще не успели развиться.
  • Может произойти самозаращение протока.

Комментарий эксперта

Ирина Аршинова, кардиолог

Как говорит народная мудрость, «где тонко, там и рвется». Недостаточность в ткани предсердия у ребенка возникает не вследствие «изношенности», как это бывает у взрослого человека, а вследствие нарушения закладки органа. Соответственно, если «худые места» и «заплатки» в изношенной ткани пожилого человека могут появиться в любом месте, то для малыша будут актуальными незаращения вблизи естественных анатомических отверстий, а именно, сосудистых коллекторов (коронарный и венозный синусы) и естественных для внутриутробного периода сообщений между предсердиями (овальная ямка) или даже между предсердием и желудочком.

По данным Европейского общества кардиологов, частота встречаемости ДМПП составляет около 7% от всех пороков и малых аномалий сердца. Чаще всего ДМПП затрагивает овальную ямку, в таком случае дефект получится в результате недостаточного количества ткани клапана, из-за чего свисающий клапан не будет полностью прикрывать отверстие, или же вследствие его рыхлой ячеистой структуры, пропускающей кровь.

В случае самопроизвольного закрытия дефекта в молодом возрасте функция сердечной мышцы быстро приходит в абсолютную норму и дальнейшее наблюдение за ребенком уже не требуется

Но иногда дефект не закрывается и может сопровождать человека на протяжении всей жизни — в данном случае очень важно наблюдать за ребенком, подростком и взрослым, проводить ежегодные осмотры у кардиолога и эхокардиографические обследования, поскольку отверстие может увеличиваться. В зависимости от размеров дефекта и его расположения врачи могут решать вопрос о мини-инвазивном или же хирургическом закрытии дефекта во избежание развития неблагоприятной клинической симптоматики (предсердные аритмии, одышка вследствие высокой легочной гипертензии и другие)

Врожденный дефект межпредсердной перегородки и его клиника

Клиника врожденного дефекта межпредсердной перегородки отличается большим разнообразием. В течение первого месяца жизни основным, а нередко и единственным симптомом является непостоянный, слабо выраженный цианоз, что проявляется при крике, беспокойстве, который у ряда детей остается незамеченным.

Основные симптомы пороков начинают проявляться на 3-4 месяцах жизни, однако часто диагноз пороков ставится только в 2-3 года и даже позже.

При небольших дефектах межпредсердных перегородок (до 10-15 мм) дети физически развиты нормально, жалобы отсутствуют.

В раннем детстве у детей с большим дефектом межпредсердной перегородки наблюдается отставание в физическом развитии, психическом развитии, развивается недостаточность веса. Они часто болеют респираторными заболеваниями. Признаки застойной недостаточности у них, как правило, отсутствуют. В старшем возрасте у детей также наблюдается отставание в росте, опоздание полового развития, в то же время физические нагрузки они переносят плохо.

При осмотре кожа бледная. Деформация грудной клетки в виде центрального сердечного горба, которая обусловлена ослабеванием мышечного тонуса и увеличением в размерах правого желудочка, отмечается в 5-3% случаев (при больших дефектах и быстро прогрессирующей легочной гипертензии у детей немного старшего возраста). Систолическое дрожание, как правило, отсутствует. Верхушечный толчок средней (нормальной) силы или усилен, смещен влево, всегда разлит, обусловленный гипертрофированным правым желудочком.

Границы сердца расширены вправо и вверх, главным образом за счет увеличения правого предсердия и легочного ствола, но при больших дефектах и у детей старшего возраста отмечается также расширение отделов сердца, как правило, за счет правого желудочка, что оттесняет левый желудочек назад. Выраженные симптомы расширения сердечных границ встречаются редко.

При прослушивании: тон чаще усиленный из-за уменьшения загруженности левого желудочка и усиленного сокращения перегруженного объемом правого желудочка, II тон, как правило, усилен и расщеплен над легочной артерией из-за увеличения объема крови и повышения давления в малом круге кровообращения и позднего закрытия пульмонального клапана, особенно у детей старшего возраста.

Диагноз изолированного вторичного дефекта межпредсердной перегородки у детей ставят на основе следующих признаков — появление неинтенсивного транзиторного цианоза в течение первых 2-3 месяцев жизни, частые респираторные заболевания на первом году жизни, выслушивание умеренного систолического шума в 2 межреберье слева от грудины.

Со второго полугодия или после года — наличие признаков перегрузки правого предсердия, гипертрофии правого желудочка, интактный левый желудочек по данным ЭКГ, Эхо-КГ, катетеризации полостей сердца, признаков перегрузки малого круга кровообращения.

Дифференциальный диагноз проводится с функциональным систолическим шумом, врожденными пороками сердца (открытый аортальный порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья аорты), недостаточностью митрального клапана.

Осложнения и прогноз межпредсердной перегородки у детей

В числе осложнений дефекта межпредсердной перегородки сердца у детей наиболее часто встречается ревматизм и бактериальная вторичная пневмония. Присоединение ревматизма наблюдается у 10% пациентов, в основном заканчивается летально либо образуются митральные пороки.

Аритмии возникают в результате резкой дилатации правого предсердия (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма).

В результате частых респираторных заболеваний, пневмоний у ряда больных формируется хронический неспецифический бронхолегочный процесс.

Легочная гипертензия развивается в возрасте 30-40 лет и старше.

Средняя продолжительность жизни при вторичном дефекте межжелудочковой перегородки сердца у детей — 36-40 лет, однако некоторые пациенты доживают до 70 лет, но после 50 лет становятся инвалидами. Спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки у детей наступает в 5-6 лет в 3-5%.

Иногда дети с дефектом межжелудочковой перегородки погибают в грудном возрасте в результате тяжелой недостаточности кровообращения или пневмоний.

Возможные осложнения

Большинство родителей и педиатров справедливо считают, что наличие открытого овального окна здоровью ребенка не угрожает. Такому мнению способствует утверждение популярного детского врача – Евгения Олеговича Комаровского: данное состояние – не порок развития сердца. Действительно, при малых размерах отверстия человек может заниматься спортом, работать и учиться, а юноши даже подлежат призыву для прохождения армейской службы.

Но в определенных условиях открытое овальное окно может стать причиной следующих неблагоприятных состояний у взрослых:

  1. Парадоксальная венозная эмболия – попадание микротромба, пузырька жира или воздуха из системы вен в левое предсердие, а затем проникновение его в большой круг кровообращения. Такое состояние способно спровоцировать транзиторную ишемическую атаку или инсульт.
  2. Мигрень при открытом овальном окне часто протекает с аурой. Возникает она обычно у женщин старшего возраста при сбросе крови справа налево.
  3. Platypnea-orthodeoxia – синдром, который характеризуется одышкой, возникающей в стоячем положении и утихающей в лежачем. Обычно наблюдается при сочетании открытого овального отверстия с деформацией МПП.
  4. Синдром обструктивного апноэ во сне.

У некоторых людей с открытым овальным окном после мигрени либо ишемической атаки развивается транзиторная глобальная амнезия – синдром расстройства памяти и неспособности воспринимать новую информацию.

ДМПП может осложниться такими патологиями:

  • Выраженной легочной гипертензией.
  • Инфекционным эндокардитом.
  • Инсультом.
  • Аритмиями.
  • Ревматизмом.
  • Бактериальными пневмониями.
  • Острой сердечной недостаточностью.

Способы лечения

Дефект межпредсердной перегородки у детей требует строго индивидуального подхода в выборе терапевтической тактики. Новорожденный с таким диагнозом подлежит систематическому врачебному наблюдению. Отверстие до 5 мм в диаметре при отсутствии перегрузки правых отделов сердца в лечении не нуждается. Лекарственные средства показаны:

  • грудничкам с первыми признаками недостаточности кровообращения в предоперационном периоде;
  • детям с необратимой легочной гипертензией, когда для операции уже «момент упущен».

Если отверстие на протяжении первого года жизни не имеет тенденции к зарастанию, а правый желудочек «не справляется» с нагрузкой, без хирургической коррекции не обойтись. Различают два подхода:

  1. Хирургический – прямое ушивание либо наложение заплаты.
  2. Чрескожное катетерное закрытие отверстия – устройство проводится в сердце через одну из крупных артерий.

К сожалению, не все виды ДМПП можно устранить минимальной инвазивной методикой. Согласно протоколу лечения, не подлежат закрытию с помощью катетера:

  • дефекты венозного и венечного синусов;
  • первичные дефекты ДМПП.

Основным методом лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых и детей является операция. Только с помощью хирургического вмешательства можно радикально избавиться от данной патологии. Консервативные методы применяют в качестве симптоматической терапии, для профилактики и лечения осложнений.

Оперативное лечение

Операцию при дефектемежпредсердной перегородки обычно проводят в возрасте 3 – 5 лет.  При небольших размерах дефекта и отсутствии симптомов оперативное вмешательство не выполняется. В некоторых случаях операцию делают в подростковом или взрослом возрасте.  При формировании врожденного порока с развитием сердечной недостаточности  хирургическое лечение проводится незамедлительно.

Различают два вида операции при ДМПП:

  • Открытая операция. Отверстие в перегородке ушивают при помощи наложения одного или нескольких швов. Иногда проводится пластика дефекта. Для этого могут использовать собственные ткани или синтетический материал. Такая операция проводится на неподвижном сердце. Сердечная деятельность при этом подерживается при помощи аппарата искусственного кровообращения. Операционный доступ при этом выполняется по средней линии грудины либо в одном из межреберных промежутков слева.
  • Эндоваскулярное закрытие дефекта. Для этого используют специальный аппарат, который называется окклюдер. При таком виде вмешательства не требуется разрез грудной клетки. Окклюдер вводят через прокол вены на бедре. А затем под рентгеновским контролем его вводят в полость сердца и устанавливают таким образом, чтобы он полностью закрывал дефект межпредсердной перегородки. При этом одна часть аппарата оказывается в левом, а другая в правом предсердии. Накладывают так называемую заплатку, при которой исключен патологический сброс крови слева направо.

Оперативное лечение – способ лечения дефекта межпредсердной перегородки

Противопоказаниями для проведения операций является возраст старше 70 лет, синдром слабости синусового узла, хронические заболевания легких.

Консервативная терапия при дефекте МПП направлена на улучшение клинической симптоматики и профилактику осложнений. Медикаментозное лечение включает себя назначение следующих препаратов:

  • Антибактериальные средства.
  • Антикоагулянты.
  • Противоаритмические лекарства.
  • Метаболические и сосудистые препараты.

Иногда применяют бета- адреноблокаторы (при нарушениях ритма), гипотензивные средства (при артериальной гипертонии) и диуретики (при наличии отеков).

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей — от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Поделитесь в социальных сетях:FacebookTwittervKontakte
Напишите комментарий

Adblock
detector