Что такое ретинопатия у недоношенных, каковы ее виды и как лечить это заболевание у ребенка?
Содержание статьи
- Гипертоническая ретинопатия
- Социальное значение проблемы
- Навоян Марануш Меружановна
- Детский офтальмолог.
- Причины возникновения
- Как лечить
- Аптечные препараты
- Хирургическое вмешательство
- Другие методы
- Симптомы
- Первичные ретинопатии
- Вторичные
- Разновидности
- Причины заболевания
- Классификация патологии + степени
- Видео — Что представляет собой ретинопатия недоношенных
Гипертоническая ретинопатия
Характерное изменение сосудов в организме при гипертонии полностью отражается на глазах: происходит спазм мелких артерий в области глазного дна. Изменения тем выраженнее, чем упорнее держится высокое артериальное давление, и зависят от длительности заболевания.
В течении выделяют 4 стадии патологических преобразований:
- функциональная — спазм носит обратимый характер, может исчезнуть без лечения;
- ангиосклероз — появляется уплотнение стенок артерий, склеротические очаги сужают просвет и нарушают питание сетчатки, изменения становятся органическими, лечебными мерами можно предупредить распространение, но избавиться от них насовсем невозможно;
- собственно гипертоническая ретинопатия — нарушает структуру ткани, появляются мелкие кровоизлияния и плазморрагии (отечность из-за выхода плазмы), в клетках происходит жировое перерождение, в артериолах откладываются липиды, формируются зоны ишемии и инфаркта, требует постоянного поддерживающего лечения;
- нейроретинопатическая стадия — сопровождается отеком зрительного нерва, гиалинозом сосудов, возникновением очагов экссудации и отслоением сетчатки; при атрофии зрительного нерва необратимо теряется зрение.
Последняя стадия гипертонической ретинопатии сопутствует злокачественному течению гипертонической болезни, почечной недостаточности, токсикозу при беременности.
При гемофтальме после разрушения эритроцитов гемоглобин превращается в гемосидерин и оседает зернами в тканях стекловидного тела, они образуют тяжи, способствующие отслойке сетчатки
При офтальмоскопии обнаруживают картину:
- резкого сужения сосудов сетчатки до полной непроходимости;
- смещение вен в месте перекреста с артериями вглубь под действием тяжелых и плотных сосудов;
- экссудации.
Отсутствие медицинской помощи приводит к осложнениям по типу:
При подобных явлениях у беременной пациентки рекомендуется прерывание беременности для сохранения зрения и профилактики слепоты.
Социальное значение проблемы
Значение социальной стороны данной проблемы зависит не только частоты ее развития у малышей. Страдать от ретинопатии могут не только младенцы с дефицитом веса и отставанием в развитии. Заболевание может неожиданно перестать развиваться на ранних стадиях развития, не приводя к полной потери зрения.
Врачи отмечают факт прогрессирующего течения такой патологии у новорожденных в 5-40 % случаев, когда она достигает терминальной стадии. На такое течение заболевания влияет не только от уровень незрелости недоношенных, но и целый ряда внешних факторов, в том числе и условия выхаживания таких млаенцев, а также своевременность проведения профилактического лечения:
- медикаментозной терапии;
- лазерной коагуляции;
- и криохирургии.
Применение новейших методик лечения недоношенных от РН позволяет снизить тяжелые формы ее развития и процент слепых младенцев.
На сегодняшний день в мировой медицинской статистике из-за ретинопатии рождается свыше 50 тыс. младенцев каждый год. На период 2010 года было зарегистрировано более 1,26 млн. слепых малышей, которые рождались недоношенными.
Рост частоты преждевременных родов в развитых странах, в том числе и в России, составляет 5 — 12%. Медицинская статистика фиксирует рождение младенцев, имеющих при появлении на свет массу тела менее 1000 г.до 1,2%, жизнеспособными из этого количества малышей считаются 25 — 65%. Младенцы, которые при рождении весят менее 1500г, составляют в этой статистике от 0,4 до 1,8% . В РФ ежегодно появляется на свет не менее 6 % недоношенных детей, у которых в дальнейшем развивается РН.
Из-за активного развития в России перенатальных центров ожидается увеличение количества недоношенных младенцев. К этому приводит изменение мировых критериев жизнеспособности плодов, в которых срок гестации отодвигается до 22 недели, а вес плода, которого можно выходить при помощи современных методик, начинается с 500 г.
Развитие неонатлогии приводит к росту процента выживших младенцев с глубокой недоношенностью. Это ведет к росту развития ретинопатии среди родившихся недоношенных. Увеличивается количество тяжелых форм такой патологии с ярко выраженными нарушениями зрительных функций.
Дети, явившиеся на свет раньше срока, находятся в группе риска. У них могут поражаться все системы организма в следствии нарушения естественного развития во внутриутробном периоде. Особенно повышается опасность развития у таких младенцев в раннем возрасте аномалий зрительного органа, которые выявляются в 2,5-5 раз чащей у таких детей, чем у новорожденных с нормальным внутриутробным развитием.
На частоту развития РН влияет большое количество внешних факторов разного типа:
- социально-экономические;
- биологические;
- экологические.
По медицинской статистике среди количества выживших младенцев с отставанием развития в период внутриутробной жизни, риск развития такой патологии составляет от 17 до 43%. На 100 тыс. выживших новорожденных из этой группы приходится 24,7 тыс. младенцев с потенциальной возможностью развития у них РН.
В России представлена следующая статистика рождения недоношенных с РН:
- 0,2-0,3 на одну тысячу младенцев;
- 24,7 на 100 тыс. выхоженных младенцев с дефицитом массы тела и отставанием в развитии;
- В группу риска грудничков с такой патологией входит от 25 до 42,7 %;
- Младенцев с тяжелой формой РН появляется каждый год от 4-10 %.
- Каждый 10-й новорожденный от такой патологии полностью теряет зрение.
Из-за роста количества выхаживаемых младенцев, появившихся на свет преждевременно, слепым из-за РН становится 60 тыс. из 10 млн. В странах Запада на одну тысячу детей приходится от 0,2 до 0, 3% младенцев с такой патологией. В развивающихся странах этот процент выше из-за отставания в медицинских методиках диагностирования и лечения такого заболевания. Доля больных младенцев составляет 450 тыс. на 10 млн., или 0,7-0,9% на одну тысячу грудничков. В государствах с низким уровнем медицинского обслуживания населения таких младенцев нет, так как они не выживают при родах.
Навоян Марануш Меружановна
Детский офтальмолог.
Окончила Московский Государственный Медико-стоматологический Университет им. А.И.Евдакимова 2014 году Специализируется на осмотре и оценке зрительных функций на первичном приеме (скиаскопия, прямая и непрямая офтальмоскопия, биомикроскопия, тонометрия, рефрактометрия, определение угла косоглазия, исследование бинокулярного зрения), выполнении п/б и с/к инъекций, осмотру линзой Гольдмана, подбору очковой коррекции.
- Детский офтальмолог
- Лечение дакриоцистита новорожденных
- Косоглазие у детей
- Проверка зрения у детей
- Дальнозоркость у детей
Причины возникновения
Причины возникновения ретинопатии сетчатки могут быть самыми различными и зависят от формы заболевания:
- Гипертоническая. Развивается вследствие повышенного уровня артериального давления. При гипертонии сосуды сетчатки начинают спазмировать, вследствие чего внутренняя мембрана расщепляется, начинается гиалиноз. Степень поражений зависит от тяжести гипертонической болезни. Спровоцировать возникновение патологии также может сильный токсикоз во время беременности или почечная недостаточность. Что принимать при такой болезни? Медикаментозная терапия в первую очередь направлена на снижение давления и нормализации кровообращения сетчатки.
- Диабетическая. Возникает в качестве осложнения сахарного диабета 1 или 2 типа, провоцирует стремительное ухудшение зрения. К провоцирующим факторам можно отнести: длительное течение патологии, значительное повышение уровня глюкозы в крови, ожирение, анемия крови, при нефропатии, повышенное АД. Пролиферативная диабетическая ретинопатия провоцирует отслойку сетчатки и потерю зрения. Риск развития осложнения повышается с возрастом.
- Травматическая. Основной причиной развития данной разновидности заболевания является механическое повреждение органов зрения, в результате которого наблюдается выраженный сосудистый спазм и кислородное голодание сетчатки, приводящее к излиянию ВГЖ и внутриглазным кровоизлияниям. Ретинопатия Пурчера может быть следствием компрессии грудной клетки.
- Атеросклеротическая. Патология развивается на фоне системного атеросклероза сосудов. При данном заболевании появляются множественные точечные кровоизлияния и побледнение диска зрительного нерва, провоцирующие отслоение сетчатки.
- Геморрагическая. Возникает в результате различных патологий крови. Чаще всего является следствием лейкоза, анемии или миеломной болезни. Особенности проявления и лечения зависят от основного заболевания.
Иногда встречается тамоксифеновая форма патологии. В офтальмологии часто диагностируется ретинопатия недоношенных. Основной причиной развития данной формы заболевания является недоразвитость сосудов сетчатки. Спровоцировать появление такого патологического состояния могут следующие факторы:
- несформированность организма вследствие раннего появления на свет,
- длительное применение кислородотерапии,
- слишком низкий вес при рождении,
- наличие сопутствующих патологий,
- родовые кровотечения,
- воспалительные хронические болезни у матери.
Ретинопатия недоношенных преимущественно диагностируется у детей, которые родились ранее 30 недели гестации и имеют вес менее 1400 грамм.
Как лечить
Только после того, как врач поставит диагноз, можно приступать к терапии, которая будет зависеть от основного заболевания. Например, если причиной фоновой ретинопатии стала гипертензия или атеросклероз, пациенту проводится коррекция артериального давления, назначаются спазмолитические средства и препараты, действие которых направлено на расширение артерий. Также больному назначаются сосудорасширяющие, мочегонные, противоаллергические и антигипертензивные лекарственные средства.
Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
При наличии сахарного диабета, который и стал причиной развития глазного заболевания, больному врач назначает препараты, понижающие уровень сахара в крови. Дозировку и длительность лечебного курса назначает лечащий врач. Кроме медикаментозного лечения, при фоновой ретинопатии могут проводиться физиопроцедуры, а в редких случаях – хирургическая операция. Рассмотрим каждый из этих методов отдельно.
Аптечные препараты
Для лечения на ранней стадии ретинопатии используются препараты, преимущественно выпускаемые в виде глазных капель. Несмотря на то, что многие их этих лекарств практически не имеют противопоказаний, использовать их можно только по назначению врача. Самолечение может негативно сказаться на вашем здоровье. Ниже представлены наиболее распространенные из них.
Таблица. Эффективные препараты при фоновой ретинопатии.
Название препарата, фото | Описание |
---|---|
Тауфон |
Эффективное медикаментозное средство, выпускаемое в форме глазных капель. Используется при лечении дистрофии глазницы, катаракты, а также при ретинопатии. Действие препарата заключается в улучшении энергетических и обменных процессов в органах зрения. |
Эмоксипин |
В качестве активного компонента данного препарата выступает метилэтилпиридинол – вещество, защищающее глазные ткани пациента. Лекарственное средство нередко используется при лечении гематом внутри глаза, а также при других офтальмологических заболеваний. |
Вазобрал |
Комбинированное средство, обладающее стимулирующими и восстанавливающими свойствами. В качестве активного компонента выступает дигидроэргокриптин, благодаря которому препарат активно используется при лечении многих глазных патологий, в том числе и фоновой ретинопатии. |
Гемаза |
Еще одно медикаментозное средство, используемое при ретинопатии. В его состав входит рекомбинантная проурокиназа, за счет чего препарат назначается для лечения последствий травм органов зрения, после перенесенных офтальмологических заболеваний. Дозировку и длительность терапевтического курса назначает лечащий врач. |
Лидаза |
Эффективное медикаментозное средство, являющееся ферментным препаратом. В качестве активного компонента выступает энзим – действующее вещество, увеличивающее проницаемость и уменьшая вязкость соединительной ткани. За счет этого лекарство используется при лечении многих офтальмологических заболеваний. |
Независимо от вида препарата, применять их нужно только под контролем лечащего врача. Самолечением заниматься крайне не рекомендуется, так как это может привести к серьезным последствиям.
Хирургическое вмешательство
Если ретинопатия перешла в более тяжелую форму или никакие методы лечения не помогают справиться с симптомами патологии, то врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Существует несколько видов операций, назначаемых больным:
- витрэктомия;
- радиохирургическая коагуляция сетчатки;
- лазерная коагуляция сетчатки.
Витрэктомия
На выбор хирургической операции могут повлиять многие факторы, например, состояние здоровья пациента, его возраст или финансовые возможности (стоимость процедур может отличаться). После успешно проведенной операции больного ждет восстановительный период, на протяжении которого нужно принимать специальные добавки, а также соблюдать все предписания врача.
Витрэктомия – разновидность хирургического вмешательства в офтальмологии, суть которого состоит в частичном или полном удалении стекловидного тела
Другие методы
В качестве дополнения к медикаментозному лечению врачи нередко назначают проведение специальных процедур. Зачастую при комплексной терапии проводится курс электрофореза, при котором на глазные яблоки пациента оказывается протеолитическое воздействие. При кислородной недостаточности назначается гипербарическая оксигенация (ГБО). Это метод терапии в специальных барокамерах, где на организм больного воздействует кислород под повышенным давлением.
Гипербарическая оксигенация
Симптомы
На 1-ой стадии заболевания ярких проявлений нет, постановка диагноза возможна исключительно по результатам осмотра у офтальмолога. На границе 2-3 стадий, по мере развития сосудистых нарушений, у человека будут наблюдаться:
- снижение зрения;
- плавающие пятна перед глазами (скотомы);
- гемофтальм (попадание крови в стекловидное тело);
У человека, страдающего сахарным диабетом, болезнь начнется с дальнозоркости (нарушается острота зрения при осмотре близко расположенных объектов), появления пелены перед глазами и скотом. При любой из форм заболевания дополнительно не исключены нарушение восприятия цветов, понижение контрастности картинки перед глазами, появление вспышек света или искр в поле зрения.
Первичные ретинопатии
Клиническая картина заболевания, не имеющего среди предпосылок тяжелых хронических патологий, характеризуется слабо выраженной симптоматикой на начальном этапе и медленным прогрессированием у наружной экссудативной формы. По мере развития болезни каждая из разновидностей ретинопатии получает специфические проявления. Для центральной серозной характерны:
- сужение угла обзора;
- снижение зрения;
- скотомы (дефекты в поле зрения, слепые пятна);
- микропсия (восприятие размеров видимых предметов уменьшенными).
При осмотре у человека с центральной серозной формой будут замечены преципитаты (частицы пигментного эпителия на задней поверхности роговицы) серого или желтого оттенка, овальные темные отеки в макулярной области. При острой задней многофокусной форме к общей симптоматике добавляются:
- помутнение в глазах;
- скотомы;
- эписклерит (воспаление наружного слоя склеры);
- отек в сосудах (периферийных);
- отек зрительного нерва.
Наружная экссудативная форма отличается от остальных первичных разновидностей ретинопатии стертой симптоматикой: ее определяют во время диагностических процедур, когда обнаруживаются венозные шунты, микроаневризмы на периферии глазного дна. За счет медленного прогрессирования и отсутствия явной симптоматики замечают данную форму, когда развивается отслойка сетчатки, глаукома.
Вторичные
При травматической форме заболевания у человека наблюдаются кровоизлияние, гипоксия с выделением экссудата, помутнение в глазах, отек ретинальных слоев. Посттромботическая схожа с ней: здесь тоже происходит кислородное голодание тканей сетчатки, кровоизлияние, но добавляется окклюзия (нарушение проходимости) сосудов. Остальные формы следует рассматривать по степеням развития. Гипертоническая протекать может в 4 этапа:
- Ангиопатия (обратимые процессы в артериолах и венах).
- Ангиосклероз (уменьшение прозрачности в сосудах, усиление их плотности, приводящие к органическим повреждениям).
- Активная ретинопатия (патологические очаги на сетчатке, скотомы, снижение зрения).
- Нейроретинопатия (отек нерва, экссудация, отслойка сетчатки).
Атеросклеротическая протекает аналогично, только здесь добавляется изменение окраски зрительного нерва, отложение экссудата на венах и геморрагия на капиллярах. У диабетической, как и у гипертонической, клиническая картина зависит от стадии развития болезни:
- Фоновая: расширение вен, формирование микроаневризмов на стенках капилляров (выглядят как красные точки). Четко выраженной симптоматики нет.
- Препролиферативная: мелкие кровоизлияния, отложения липидного экссудата вокруг макулы, тенденция к отеку. Явления обратимые.
- Пролиферативная (пролиферирующая): увеличение глиальных клеток, темная пелена перед глазами, прорастание новых сосудов с аневризмами в стекловидное тело, его деформация, тракционная отслойка сетчатки.
Разновидности
В официальной медицине выделяют 2 обширных группы данного заболевания: первичная и вторичная. Первая (альтернативное название – идиопатическая) характеризуется неуточненной этиологией и отсутствием воспалительного процесса. В этой группе упоминается 3 разновидности ретинопатии:
- Центральная серозная – характеризуется повреждением пигментного эпителия, находящегося в макулярной зоне сетчатки; преимущественно поражение одностороннее. В анамнезе у пациентов с такой формой ретинопатии наблюдаются частые стрессы, мигрени.
- Острая задняя многофокусная – преимущественно поражает оба глаза, характеризуется формированием плоских серых очагов, которые после исчезновения оставляют зоны депигментации.
- Наружная экссудативная (болезнь Коутса) – характеризуется скоплением экссудата, холестерина, геморрагий под сосудами сетчатки. Все изменения протекают на внешней части глазного дна. Поражение одностороннее, развитие болезни медленное.
Вторичная ретинопатия развивается на фоне хронических заболеваний или полученных травм (черепно-мозговых или непосредственно повреждений глаза), которым могут сопутствовать воспалительные процессы. В эту категорию входят:
- Гипертоническая ретинопатия – возникает на фоне стойкой артериальной гипертонии, нарушений в работе почек (по этой причине может упоминаться и как почечная ретинопатия). Характеризуется спазмом артериол, деструкцией их стенок и тканей. Степень тяжести напрямую связана со степенью гипертонии.
- Диабетическая – прогрессировать заболевание будет на фоне сахарного диабета, нефропатии, ожирения, высокого уровня сахара и липидов в крови, анемии. При лечении болезни требуется посещение эндокринолога.
- Атеросклеротическая – название определяет причину болезни: она возникает из-за атеросклероза (отложения бляшек на сосудистых стенках). Лечение подразумевает воздействие на первопричину, а не на зрение. Стадии развития те же, что при гипертонической форме.
- Травматическая – происходит ввиду получения травм грудной клетки, приводящих к сдавливанию артерий, гипоксии тканей сетчатки. В результате наблюдается истощение зрительного нерва, кровоизлияния и иные органические изменения.
- Посттромботическая – характерна лицам преклонного возраста, имеющим в анамнезе ишемию, гипертонию, атеросклероз. Прогрессирует после тромбоза центральных вен или артерий, которые поставляют питательные вещества в сетчатку.
- Ретинопатия при патологиях крови – возникает на фоне заболеваний системы кроветворения: лейкоза, миеломной болезни, опухоли головного мозга, анемии, полицитемии.
Статья в тему: Преднизолон при аллергии — показания и инструкция по применению
Причины заболевания
Главный механизм появления ретинопатии – стойкое нарушение кровоснабжения сетчатки на протяжении длительного времени.
В соответствии с этиологической классификацией, к расстройству микроциркуляции могут привести:
- Гипертоническая болезнь. Сосуды глазного дна находятся в состоянии длительного спазма за счет стойкого повышения артериального давления. Мелкая сосудистая сеть начинает гиалинизироваться на фоне белковой дистрофии. Из-за этого кровеносные стенки приобретают «стекловидность» (становятся хрупкими и ломкими). Следующий этап – ангиосклероз. Просвет сосудов значительно уменьшается за счет образования соединительной ткани, а их стенки теряют способность к нормальному сокращению и расслаблению. Возникают выраженные застойные явления, поэтому диск зрительного нерва становится отечным. Дальнейшее прогрессирование изменений чревато потерей зрения.
- Системный атеросклероз. Начальные этапы ретинальных изменений сходны с таковыми при артериальной гипертензии. Принципиальные отличия появляются только на последней стадии: за счет появления капиллярных микрокровоизлияний, по ходу сосудистой сети происходит отложение нерастворимых кристаллов, сформированных из застывшей воспалительной жидкости (экссудата). ДЗН (диск зрительного нерва), находящийся в состоянии недостатка кровоснабжения, становится бледным.
- Сахарный диабет. Указанная ретинопатия сходна по морфофункциональным перестройкам, наблюдаемым при гипертонии и атеросклерозе на первых двух стадиях. Отличия начинаются с третьего этапа: формируется диабетическая ретинопатия со склонностью к пролиферации. В условиях постоянной недостаточности кровоснабжения происходит компенсаторная неоваскуляризация сетчатой оболочки. Образовавшиеся сосуды являются неполноценными за счет хрупких стенок, легко поддающихся разрушению. Продолжение неоваскуляризации приводит к тому, что сосуды повреждаются при врастании в стекловидное тело и вызывают формирование множественных участков мелких кровоизлияний. Если патологический процесс не остановить вовремя, произойдет отслойка сетчатки вследствие избыточного натяжения волокон стекловидного тела.
- Болезни крови. Течение фоновой ретинопатии будет напрямую зависеть от вида гематологической патологии. К изменениям в микроциркуляторном русле сетчатки способны привести:
- Полицитемия (тромбоз мелких сосудов, с последующей гиалинизацией и склерозом их стенок, а также выраженный отек диска зрительного нерва);
- Анемия (патологическое расширение просвета сосудов и частые геморрагии приводят к отслойке сетчатки);
- Лейкоз (извитость сосудистого русла, сопровождающаяся частыми геморрагиями и выходом экссудата под ткань сетчатки);
- Миеломная болезнь (образование патологического белка вызывает сгущение крови и, как следствие, стойкое расширение ретинальных сосудов со склонностью к кровоизлияниям).
- Травматическое повреждение. Ретинопатия часто наблюдается у людей, перенесших сильное и длительное сдавливание грудной клетки. Подобный травмирующий фактор приводит тому, что артериолы глазного дна переходят в состояние стойкого сокращения. Вазоспазм становится причиной гипоксии сетчатки. В условиях недостатка кислорода транссудат (жидкость невоспалительного характера) начинает пропотевать сквозь сосудистую стенку, приводя к ретинальному отеку.
Ряд специалистов включает в рассмотренную этиологическую классификацию дополнительные пункты:
- Сосудистые изменения сетчатки из-за аутоиммунного поражения;
- Ретинопатия вследствие лучевого воздействия;
- Патология сосудов сетчатки из-за тромбоза центральной ретинальной вены.
Классификация патологии + степени
Патологию классифицируют в соответствии со следующими критериями:
- локализация поражения (относительно зрительного нерва);
- обширность процесса;
- стадии болезни — всего выделяют 5 стадий, из которых на первых двух возможно самоизлечение заболевания, что и бывает у 65–75% детей; 3 стадия — пороговая, после неё заболевание переходит в рубцовую фазу (4–5 стадии) и в это время ребёнок нуждается в срочном хирургическом лечении;
- клиническое течение — имеет 3 фазы:
- активная (острая);
- регресса;
- рубцовая.
В 80% случаев заболевание имеет классическое течение и поочерёдно проходит все 5 стадий. Но иногда ретинопатия протекает атипично.Высокая степень агрессивности патологии и быстрая скорость её развития обозначается специальным термином «плюс-болезнь». Клинически этот симптом характеризуется расширением и сильной извитостью сосудов сетчатой оболочки в районе зрительного нерва, обширными кровоизлияниями. Появление этих признаков может случиться на любой стадии болезни, очень часто они появляются ещё до начала 1 стадии. Это свидетельствует о том, что патология имеет молниеносный, злокачественный характер.Существует также симптом пре – «плюс-болезнь» — пограничное состояние между нормально развитыми сосудами и изменениями, происходящими при «плюс-болезни».Отдельно выделяют редкую, тяжёлую, быстропрогрессирующую форму — заднюю агрессивную ретинопатию недоношенных. Эта форма является самостоятельным вариантом течения активной фазы заболевания. Она имеет крайне неблагоприятный прогноз и часто приводит к необратимой слепоте.
Видео — Что представляет собой ретинопатия недоношенных
Активная фаза, как правило, продолжается от 1 месяца до полугода и может закончиться полным регрессом симптомов болезни (в первых 2 стадиях) или рубцовой фазой с разными изменениями глазного дна вплоть до полного отслоения сетчатой оболочки.
Рубцовые изменения могут иметь 5 степеней:
- 1 степень — минимум изменений в отдалённых от центральной зоны глазного дна частях, зрительные функции при этом практически полностью сохранены;
- 2 степень — характеризуется смещением центральной части сетчатой оболочки и дегенеративными изменениями периферических зон, которые могут впоследствии спровоцировать вторичную отслойку оболочки;
- 3 степень — проявляет себя сильным повреждением области вхождения зрительного нерва в сетчатую оболочку, её значительным смещением и дегенеративными изменениями не только периферических зон, но и центральных;
- 4 степень — образуются грубые рубцы сетчатой оболочки, приводящие к значительному ухудшению зрения;
- 5 степень — абсолютное отслоение сетчатки, приводящее к полной утрате зрения.
Рубцовые изменения сетчатки могут быть как незначительными и почти не влиять на остроту зрения, так и приводить к полной отлойке сетчатой оболочки и потере зрения